控制细胞酸度可能是自身免疫性疾病治疗的关键
如果治疗自身免疫性疾病就像调节患者部分细胞的酸度水平一样简单，那会怎样?宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究小组在《细胞》杂志上发表的新研究表明，基因筛查可能通过调节一种蛋白质帮助另一种蛋白质控制细胞酸度，为治疗与许多免疫疾病相关的严重炎症开辟了一条道路。
一个名为 STING 的蛋白质是人体炎症的主要诱因之一，当它发生故障(例如通过基因突变)时，就会导致严重炎症。
这些自身免疫性疾病之一就是极为罕见的婴儿期发病的 STING 相关血管病 (SAVI)。该病因 STING 蛋白突变，始于儿童时期，导致皮肤、肺部和其他重要器官发生严重炎症。自 1980 年以来，已有 50 多人被诊断出患有 SAVI，但治疗方法很少。许多患者在出生后的 20 年内死亡。
STING 的另一个主要功能是调节高尔基体内的酸度，高尔基体是细胞内的一种结构，负责处理、包装和运输体内的蛋白质和脂质。高尔基体运输的一种蛋白质是细胞因子，它对免疫系统的生长和活动至关重要。高尔基体酸度水平的波动会影响该运输系统，进而影响细胞因子，进而影响免疫系统。
“辅助蛋白”至关重要
“我们已经知道 STING 调节高尔基体的酸度。这是通过质子通道活动实现的，质子通道活动是一种氢原子可以穿过细胞膜的系统。但 STING 控制酸度的具体方式尚不完全清楚，”资深作者、风湿病学和微生物学副教授、宾夕法尼亚大学科尔顿自身免疫中心成员 Jonathan Miner 医学博士说。“当我们筛查 SAVI 患者的整个基因组时，我们发现了一种直接影响 STING 的蛋白质，称为 ArfGAP2。”
与本文共同资深作者、宾夕法尼亚大学医学院前博士后研究员、现任华盛顿大学圣路易斯分校细胞生物学和生理学助理教授的 David Kast 博士一起，Miner 和团队发现，“辅助”蛋白 ArfGAP2 至关重要，它影响着 STING 及其质子通道活性调节高尔基体酸度的能力。
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